Descripción: La babesiosis, también conocida como “fiebre de Texas”, “fiebre de la garrapata” o “fiebre del agua roja” es una parasitosis hemática producida por diferentes especies del protista Babesia y transmitida por garrapatas de la familia Ixodidae, que se caracteriza por ocasionar fiebre, anemia, hemoglobinuria e ictericia.

Etiología: En la Tabla 1 se muestran las especies de Babesia presentes en el ganado bovino en España, así como sus garrapatas vectoras más importantes, distribución e importancia clínica. Babesia bigemina y B. major son especies grandes que miden más de 2,5 µm y B. divergens y B. bovis son especies pequeñas que miden de 1 a 2,5 µm.

Tabla 1. Especies de Babesia que parasitan el ganado bovino.

 

Hospedadores: El ganado bovino.

Zoonosis: Sí, en Europa B. divergens es la principal causa de babesiosis en humanos. Las infecciones pueden ser asintomáticas o con signos leves e inespecíficos (malestar general, fatiga, fiebre, cefalea, mialgia) que se resuelven en 1-2 semanas en individuos inmunocompetentes. Las personas inmunodeprimidas (p.e. ancianos, pacientes asplénicos o VIH positivos) pueden sufrir una enfermedad grave con fiebre, anemia hemolítica, ictericia, neutropenia trombocitopenia, edema pulmonar e insuficiencia renal.

Estadios parasitarios: En el interior de los glóbulos rojos de los rumiantes se localizan los merozoítos, que se forman por fisión binaria, adquiriendo morfología oval, redondeada o piriforme (Figuras 1). En las glándulas salivales de la garrapata se encuentran los esporozoítos, que constituyen la fase infectante del parásito y que son transmitidos por la garrapata al alimentarse de la sangre del bovino.

 

 

Figura 1. Mezoítos de Babesia spp. en el interior de los glóbulos rojos.

 

¿Cómo es el ciclo biológico de Babesia spp.?

• El ciclo biológico de Babesia spp. es indirecto. Las garrapatas de la familia Ixodidae (Tabla 1) actúan como hospedadores invertebrados o definitivos y los bovinos como hospedadores vertebrados o intermediarios.
• El parásito puede reproducirse asexual y sexualmente. La reproducción asexual es mediante esquizogonia o merogonia en los glóbulos rojos del bovino y mediante esporogonia en las glándulas salivales de la garrapata. La reproducción sexual o gametogonia da lugar a la formación del cigoto en la luz del intestino de la garrapata. Los quinetos que se forman a partir del cigoto se distribuirán por distintos tejidos de la garrapata entre ellos los ovarios y oocitos. Por lo que el parásito tiene una transmisión transovárica y transestadial: las siguientes generaciones de la garrapata estarán infectadas en todas sus fases (larva ninfa y adulto) durante un número limitado de generaciones.
• Las diferentes fases del ciclo biológico se indican en la Figura 2.

Figura 2. Ciclo biológico de Babesia: 1- La garrapata al succionar sangre del hospedador intermediario (HI) inocula los esporozoítos presentes en las glándulas salivales. 2- En el HI los esporozoítos invaden los eritrocitos 3- Esquizogonia (reproducción asexual): los esporozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria originando los merozoítos. 4- Algunos merozoítos se diferencian en gametocitos esféricos y son ingeridos por la garrapata. 5- Gametogonia (reproducción sexual): los gametocitos se liberan en la luz del intestino de la garrapata, se diferencian los cuerpos radiados (formas sexuales) masculinos (microgametos) y femeninos (macrogamentos) que se fusionan, formándose un cigoto que dará lugar al quineto u ooquineto. 6. Los quinetos atravesarán la pared intestinal y a través de la hemolinfa se distribuirán por distintos tejidos de la garrapata entre ellos los ovarios y oocitos. 7– Esporogonia (multiplicación asexual): los quinetos invaden las glándulas salivales, forma el esporoblasto multinucleado, que dará lugar a los esporozoítos (fase infectante).

¿Cómo se infectan los bovinos? ¿Cuál es la situación epidemiológica de la babesiosis en nuestro país?

• Los bovinos domésticos se infectan cuando una garrapata infectada inocula al parásito al alimentarse. Ocasionalmente, puede producirse la transmisión de forma iatrogénica por material contaminado con sangre (p.e. agujas) de animales infectados a animales sanos.
• Desde el punto de vista epidemiológico la babesiosis está condicionada por la distribución y época de actividad de las garrapatas. La “babesiosis tropical” causada por B. bigemina y B. bovis y transmitida por el género Rhipicephalus se distribuye por toda la península. Sin embargo, la “babesiosis europea”, producida por B. divergens y transmitida por Ixodes ricinus, se limita al norte peninsular.
• El contacto con el parásito confiere cierta protección frente a las reinfecciones (premunición), por lo que podemos diferenciar tres situaciones:
  • Áreas endémicas estables: en áreas con elevada prevalencia los animales entran en contacto con el parásito desde el nacimiento y conviven con él. Este contacto continuo de los animales con el agente protege a la población de la zona (premunición), siendo infrecuente la aparición de brotes clínicos.
  • Áreas marginales: en áreas de baja prevalencia el nivel de parasitación de los animales es muy bajo por lo que el nivel de inmunidad es bajo y es frecuente encontrar casos clínicos.
  • Áreas libres: no está presente el parásito y/o el vector.

¿Cuáles son la patogenia y los signos clínicos de la babesiosis?

• La patogenia de la babesiosis depende de factores relacionados tanto con el parásito, como la patogenicidad de la especie de Babesia (Tabla 1) y la cepa implicada, como con el hospedador vertebrado. Los animales jóvenes (hasta 6-8 meses de vida) presentan una resistencia natural innata y no suelen presentar signos clínicos, incluso en ausencia de inmunidad calostral. El estado inmunitario del hospedador también juega un papel importante, ya que la primoinfección confiere inmunidad duradera frente a reinfecciones, lo que da lugar a la aparición de animales portadores en áreas endémicas.
• Los mecanismos de acción patógena pueden dividirse en (Figura 3):

1. Destrucción de los eritrocitos por la replicación del parásito en su interior con la consiguiente anemia, ictericia y hemoglobinuria. En los casos más graves la anemia producirá anoxia tisular dando lugar a graves alteraciones orgánicas, como acidosis metabólica que agravará el cuadro al aumentar la permeabilidad vascular provocando edemas.
2. Formación de inmunocomplejos que provocan trombos en diferentes tejidos y eritrofagocitosis, al depositarse los inmunocomplejos sobre la membrana de los glóbulos rojos, agravando el cuadro anémico y la anoxia tisular.
   B. bovis es una de las especies más patógenas, porque, aunque la parasitemia sea muy baja, los merozoítos liberan proteínas con actividad farmacológica que aumentan la calicreína plasmática desencadenado el proceso de coagulación intravascular diseminada (CID) y aumentando la permeabilidad capilar provocando shock vascular de manera temprana. Además, el acúmulo de hematíes parasitados en capilares cerebrales puede provocar un cuadro nervioso.

 

Figura 3. Esquema de la acción patógena y signos clínicos asociados a la babesiosis bovina.

 

• La babesiosis puede presentarse de forma aguda en animales que no han tenido contacto previo con el parásito (p.e. por la introducción de animales que no han tenido contacto previo con el parásito en una zona endémica) y está producida por especies patógenas como B. bigemina, B. divergens o B. bovis. Los signos clásicos son fiebre alta, depresión, anorexia, agalaxia, abortos, taquicardia y taquipnea. Las mucosas aparecen ictéricas o anémicas y los animales presentan hemoglobinuria. Los animales pueden recuperarse en 2-3 semanas, pero la mortalidad puede ser alta. Babesia bovis produce un cuadro más grave que puede producir la muerte en 24 horas por colapso circulatorio, sin embargo, la ictericia y la hemoglobinuria son menos frecuentes. Además, puede producir un cuadro nervioso (babesiosis cerebral) con signos como como incoordinación, postración, pedaleo y convulsiones.
• La forma subaguda o crónica se produce por la infección por especies menos patógenas como B. major o en animales con cierta inmunidad, por ejemplo, en áreas endémicas. En este caso el cuadro es más leve, los animales pueden presentar hipertermia leve, anorexia e ictericia ligera, pero no presentan hemoglobinuria y se recuperan en pocos días.

¿Cómo saber si la babesiosis está presente en mi granja?

• Aunque el diagnóstico clínico y epidemiológico pueden orientarnos, es necesario realizar un diagnóstico laboratorial.
• En los animales con infección aguda el diagnóstico debe basarse en la observación microscópica del parásito en tinciones realizadas a partir de extensiones de sangre, donde pueden observarse los merozoítos en el interior de los eritrocitos (Figura 1). Sin embargo, esta técnica es poco sensible para la detección de animales portadores. Para estos casos se recomiendan técnicas moleculares como la PCR o el “Reverse line blotting”, que permiten la identificación de piroplasmas también a partir de sangre entera.
• Para detectar a los animales portadores se puede emplear el diagnóstico serológico, siendo el ELISA de competición la técnica de elección.
• En el diagnóstico post mortem pueden observarse los eritrocitos parasitados en frotis sanguíneos o en improntas de órganos como el cerebro (en el caso de B. bovis), riñón, bazo, miocardio o pulmón y lesiones compatibles como las mucosas pálidas o ictéricas, hepatomegalia, esplenomegalia y en el caso de síndrome vascular acúmulo de líquidos en cavidades corporales, órganos con petequias, equimosis y microinfartos y edema pulmonar.
• El diagnóstico diferencial debe realizarse con la theileriosis y la anaplasmosis, pero también con otras “enfermedades rojas del vacuno” como la leptospirosis, la hemoglobinuria bacilar y la hematuria enzoótica.

¿Qué tratamientos existen frente a la babesiosis?

• El tratamiento de elección es el dipropionato de imidocarb (tiempo de espera: 213 días en el ganado de carne y 6 días en el de leche).
• En ocasiones puede ser necesario acompañarlo de un tratamiento sintomático según los signos clínicos, con antipiréticos, estimulantes de la eritropoyesis, vitaminas A, B₁₂ y E, protectores hepáticos, expectorantes y/o broncodilatadores, entre otros. Además, si la anemia es grave se recomienda la transfusión sanguínea.
• Actualmente no existen vacunas disponibles en Europa, pero hay algunas comercializadas frente a B. bovis y B. bigemina en varios países de Sudamérica, Australia, Israel y Sudáfrica (ver artículo sobre vacunas frente a enfermedades causadas por protistas aquí).
• La prevención y el control de la babesiosis debe basarse en dos aspectos. Por un lado, medidas encaminadas al control de las garrapatas (mediante tratamientos acaricidas o medidas que interrumpan la exposición de los animales a las mismas) y, por otro, en medidas de manejo que dependerán de la situación epidemiológica:
  • En áreas endémicas las medidas irán encaminadas a la protección del ganado foráneo (receptivo) mediante la quimioterapia y metafilaxia con dipropionato de imidocarb.
  • En áreas libres de la infección los esfuerzos deben centrarse en evitar introducir al parásito por medio de animales infectados procedentes de áreas endémicas.