Descripción: La dictiocaulosis o bronquitis verminosa es una enfermedad parasitaria asociada al pastoreo y propia de climas templados y húmedos. En el ganado bovino está producida por Dictyocaulus viviparus y puede ser un proceso grave, sobre todo en animales jóvenes en su primera temporada de pastoreo, causando bronquitis y neumonía. En los pequeños rumiantes, el agente etiológico es Dictyocaulus filaria y es normalmente un proceso crónico de las vías respiratorias altas que cursa con adelgazamiento y tos, siendo el ganado caprino más receptivo que el ovino. En España, principalmente en zonas húmedas, la dictiocaulosis en pequeños rumiantes tiene mayor importancia y es frecuente que haya infecciones mixtas con otras especies de nematodos pulmonares, como los protostrongílidos (enlace con el capítulo de protostrongilidosis). Las pérdidas que ocasiona esta enfermedad en los rumiantes son debidas al decomiso de los pulmones y a la disminución en la producción, así como por la muerte de terneros en el caso de la dictiocaulosis bovina. 

Etiología y hospedadores: Los nematodos adultos de Dictyocaulus son largos (hasta 8 cm de longitud), finos, de color blanquecino y se localizan en la tráquea y bronquios, formando ovillos (Figura 1). El género Dictyocaulus se incluye en la superfamilia Trichostrongiloidea y se han descrito dos especies que afectan a los rumiantes: 

• D. viviparus: parasita a la vaca y al ciervo y es el agente etiológico de la dictiocaulosis bovina.
• D. filaria: los hospedadores son la oveja y la cabra y es el agente etiológico de la dictiocaulosis en los pequeños rumiantes.

Zoonosis: No.

 

Figura 1. Vermes adultos de Dictyocaulus en tráquea y bronquios.

 

¿Cómo es el ciclo biológico? ¿Cómo se infectan los rumiantes?

• El ciclo biológico de D. viviparus y D. filaria es monoxeno (directo) con migración larvaria vía linfática y hemática hacia los pulmones (Figura 2). 

Figura 2. Ciclo biológico de Dictyocaulus filaria. Fase exógena (ambiente): (1) En las heces del hospedador se eliminan las larvas 1 (L1) que miden aproximadamente 500 μm de longitud y poseen un botón cefálico en el extremo anterior y una cola roma (Figura 3). (2) En el ambiente y si las condiciones son las adecuadas en una semana se desarrollará la L3 que es la fase infectante. Las L3 pueden resistir al frío por su capacidad de hibernar. (3) El hospedador se infecta durante el pastoreo al ingerir las L3 presentes en la hierba. Fase endógena (hospedador): (4) en el hospedador, la L3 se libera en el intestino, atraviesa la pared intestinal y por la ruta linfo-hematógena llega a los ganglios mesentéricos donde muda a L4. Después vía conducto torácico →  vena cava craneal →  corazón derecho → arteria pulmonar, llega al pulmón y en los alvéolos y bronquiolos se desarrolla la L5 y en los bronquios y tráquea los adultos. Puede haber hipobiosis de la L5 en el pulmón en épocas frías (otoño, invierno) y en la primavera siguiente se reanudará el ciclo biológico. Posteriormente (5), tiene lugar la fecundación y la oviposición de las hembras, deglución y excreción de L1 (eclosión L1 en pulmón o intestino) a través de las heces. 

 

• En el ganado vacuno la L3 de D. viviparus se disemina principalmente por los esporangios del hongo Pilobolus que crece en las heces del ganado bovino.
• El hospedador se infecta por la ingestión de las L3 de Dictyocaulus que están en la hierba al pastar, siendo la primavera y el final del verano-otoño, los periodos de mayor riesgo al haber más L3 en la hierba. Los animales también pueden infectarse al consumir paja o heno fresco contaminados con L3.
• El periodo de prepatencia es de 3-5 semanas en el ganado bovino o 4-5 semanas en los pequeños rumiantes (se puede prolongar si hay hipobiosis) y el de patencia es de solo 2-3 meses debido al desarrollo de inmunidad en el hospedador. 
• Los animales jóvenes son muy receptivos en la primera temporada de pastoreo. Si existe una alta contaminación del pasto (final de primavera u otoño) se producen los brotes clínicos. Los animales adultos debido al desarrollo de una inmunidad protectora, actúan como portadores asintomáticos contaminando los pastos. Finalmente, los rumiantes silvestres intervienen como reservorios.

¿Cuáles son la patogenia, los signos clínicos y las lesiones?

• La acción patógena y las lesiones por Dictyocaulus se deben a la migración larvaria y a la presencia de los nematodos adultos en el tracto respiratorio, ejerciendo una acción mecánica, obstructiva, irritativa e hipersensibilizante o antigénica, por la liberación de metabolitos, pudiéndose complicar por la proliferación de otros patógenos. En general, en una infección primaria en animales jóvenes se pueden observar cuatro fases muy relacionadas con el ciclo intraorgánico del parásito (Tabla 1). 

 

Tabla 1. Patogenia y lesiones de la dictiocaulosis bovina.

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Fase de penetración (7 días post-infección –pi-): migración y desarrollo larvario

Acción traumática (L3 en intestino delgado) y acción mecánica-irritativa (L4 en ganglios mesentéricos)

• No se observan lesiones

Fase de prepatenia (8-25 días pi): migración y desarrollo larvario

Acción antigénica (migración de L4 en los capilares alveolares) y traumático-irritativa-obstructiva (L5 en los pulmones)

• Alveolitis, bronquiolitis y bronquitis  

Fase patente (mes 1-2 pi): Adultos en tráquea y bronquios

• Bronquitis parasitaria catarral purulenta y traqueítis catarral crónica: Acción mecánico-obstructiva de las L5 y adultos 

– Moco blanquecino espumoso en tráquea y luz bronquial 

– Infiltrado de células inflamatorias (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos)

– Bloqueo de conductos

• Neumonía parasitaria: Aspiración de huevos y L1 en los alvéolos

– Infiltrado denso (células gigantes, neutrófilos, macrófagos)

– Enfisema intersticial y atelectasias por obstrucción

– Áreas de consolidación rojizas en los lóbulos caudales

• Focos de neumonía lobular: acción irritativa (secreción de enzimas proteolíticas que favorecen las infecciones bacterianas secundarias). Infecciones secundarias: Pasteurella multocida, Mycoplasma y virus neumotropos

Fase postpatente (mes 2-3 pi)

• Recuperación y desarrollo de inmunidad protectora: expulsión de vermes

– Fibrosis peribronquial

– Epitelización alveolar peribronquial

– Recuperación de lesiones

• Bronquitis parasitaria post-patente: 

– Disolución/aspiración de parásitos muertos en alvéolos

– Infección bacteriana: neumonía intersticial

– Enfisema intersticial y edema pulmonar

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• La presencia de cuadros agudos, subagudos o crónicos dependerá de la carga parasitaria, la edad y respuesta inmunitaria del animal afectado. En terneros con 6-10 meses y sin contacto previo con D. viviparus, las infecciones leves cursan con tos intermitente (sobre todo en ejercicio). En el caso de infecciones moderadas, la tos aparece en reposo acompañada de mucosidad nasal, taquipnea (>60 respiraciones/minuto), crepitación pulmonar y roncus. En infecciones elevadas se observa una tos profunda y frecuente, taquipnea (>80 respiraciones/minuto), disnea, respiración abdominal y postura ortopneica, salivación, crepitación pulmonar, anorexia y fiebre moderada. En la mayoría de los casos los animales se recuperan gradualmente, aunque puede aparecer mortalidad en los brotes agudos. Los animales expuestos desarrollan inmunidad que les protege de las futuras exposiciones. 
• En bovinos adultos con una fuerte inmunidad adquirida frente a D. viviparus se puede producir el síndrome de reinfección, causada por la reinfección con un número muy elevado de L3. La respuesta inmunitaria es capaz de eliminar las larvas, pero como consecuencia se produce una importante proliferación de células linforeticulares. Estas células rodean a las larvas y originan obstrucciones en los bronquiolos de pequeño calibre, desarrollándose nódulos macroscópicos de una coloración grisácea-verdosa. El síndrome se acompaña de tos y taquipnea moderada, signos de los que en la mayoría de los casos el animal se recupera sin ningún tipo de complicación.
• En D. filaria, el mecanismo de acción patógena es similar al de D. viviparus, pero lo más frecuente es que no lleguen a producirse manifestaciones clínicas graves porque la carga parasitaria es generalmente más baja. 

¿Cómo saber si la dictiocaulosis está presente en mi granja?

• El diagnóstico de laboratorio se basa principalmente en el examen de las heces de los animales sospechosos para demostrar la presencia de las L1 mediante el método de migración larvaria o Baermann-Wetzel y su cuantificación en cámara de McMaster. Es muy importante que se recoja materia fecal fresco directamente del recto de un número representativo de animales. La sensibilidad del método es alta pero no es válido en el periodo prepatente. En terneros, recuentos superiores a 100 L1/g de heces son indicativas de infecciones graves. 
• En los pequeños rumiantes es importante diferenciar las L1 de D. filaria de las distintas especies de protostrongílidos (enlace con el capítulo de protostrongilidosis). Las L1 de D. filaria tienen mayor tamaño (500-580 μm), coloración oscura, cola roma y con una protuberancia en el extremo anterior denominada botón cefálico (Figura 3). 

 

Figura 3. (A) L1 de Protostrongylidae (1) y de Dictyocaulus filaria (2). (B) Detalle del botón cefálico de una L1 de D. filaria. 

 

• También existen métodos de ELISA comerciales disponibles en Europa para la detección de anticuerpos frente a D. viviparus a partir de la 4-5 semanas pi y que se pueden aplicar en suero, leche y tanque. Estos métodos son útiles para el diagnóstico de rebaño, ya que relacionan la carga parasitaria con las pérdidas de productividad. Estos métodos no permiten diferenciar animales infectados de vacunados. En los pequeños rumiantes no se dispone de métodos serológicos de diagnóstico.
• El diagnóstico diferencial en el ganado bovino debe realizarse con la pasteurelosis y otros agentes del síndrome respiratorio bovino, tuberculosis o estrongiloidosis (Strongyloides spp.). En los pequeños rumiantes debe diferenciarse de las protostrongilidosis, lentivirosis y la adenomatosis pulmonar, pero en estos procesos son los animales adultos los que muestran los signos clínicos. Otro proceso con signos clínicos similares es la neumonía enzoótica ovina.

¿Cómo puedo controlar el impacto de la dictiocaulosis en mi granja?

• Los antihelmínticos  disponibles actualmente en España como los bencimidazolcarbamatos (albendazol, fenbendazol, oxfendazol), probencimidazoles (febantel), imidazotiazoles (levamisol) y lactonas macrocíclicas (ivermectina, moxidectina, eprinomectina, doramectina), muestran eficacia frente a D. viviparus y D. filaria. Su utilización debe coincidir con los periodos de mayor riesgo (tratamiento dirigido) o aplicarse a los animales con signos clínicos (tratamiento selectivo) con tos y taquipnea. Para el ganado bovino existen bolos intra-ruminales de fenbendazol y oxfendazol de liberación prolongada durante 2-3 meses que se pueden aplicar antes de salir a pastos para reducir la eliminación larvaria y reducir la contaminación de los pastos.
• El tratamiento ha de instaurarse lo antes posible. En algunos casos, es posible observar manifestaciones clínicas en los bovinos después del tratamiento, que puede ser el resultado de un proceso similar al síndrome postpatente.
• Dependiendo de la carga parasitaria que tengan los animales tratados, su manejo puede variar. Cuando la carga es baja, la inmunidad adquirida por los animales es igualmente baja, por lo que hay que tener precauciones al introducirlos de nuevo en el pasto infectado. Si los animales tratados presentaban una elevada carga, deben mantenerse estabulados en observación ante la posible aparición de complicaciones. Por lo general, es necesario en estos casos acompañar el tratamiento antihelmíntico con la administración de antibióticos ante las complicaciones bacterianas y con expectorantes y antialérgicos.
• La única medida profiláctica utilizada con éxito en el control de la dictiocaulosis bovina es la inmunización con una vacuna viva de larvas L3 irradiadas (Bovilis Huskvac^®) de gran utilidad en zonas de clima templado, con abundante pluviosidad y pastos permanentes, donde es posible que se produzcan contagios durante todo el año y donde la dictiocaulosis es endémica (ver capítulo “Vacunas frente a helmintosis”).