Theileria annulata es el agente causal de la theileriosis bovina en la cuenca mediterránea, también conocida como “Fiebre de la costa mediterránea” o “Theileriosis tropical”. Es una enfermedad parasitaria del ganado bovino, transmitida por garrapatas de la familia Ixodidae y que se caracteriza por ocasionar fiebre, linfadenomegalia, anemia y apatía. Descripción, estadios parasitarios y ciclo biológico

• Theileria annulata es un protista (protozoo) del subphylum Apicomplexa y del orden Piroplasmida.
• En el ganado bovino el parásito se localiza en el interior de las células hemáticas, diferenciándose dos estadios parasitarios:

➔ Esquizontes o “cuerpos azules de Koch”: células multinucleadas que se desarrollan en el interior de los linfocitos y de las células del sistema mononuclear fagocitario durante las fases iniciales de la infección.

➔ Merozoítos: se forman por fisión binaria y se localizan en el interior de los glóbulos rojos, adquiriendo morfología de coma, bastón o redondeada y siendo frecuente su agrupación en parejas o en tétradas (“cruz de malta”).

• En las glándulas salivales de la garrapata se encuentran los esporozoítos, la fase infectante del parásito que es transmitida por la garrapata al hospedador vertebrado.

 

 

Figura 1. Estadios parasitarios de Theileria annulata en los bovinos: (A) esquizonte o "cuerpos azules de Koch" en el interior de un linfocito y (B) merozoítos en el interior de los eritrocitos.

 

• El ciclo biológico de T. annulata es indirecto, siendo las garrapatas del género Hyalomma el hospedador definitivo o invertebrado y el ganado bovino el intermediario o vertebrado. En ambos hospedadores, el parásito presenta dos tipos de reproducción:

➔Asexual: denominada esquizogonia o merogonia en el ganado bovino y esporogonia en la garrapata.

➔Sexual: denominada gametogonia dando lugar a la formación del cigoto en la luz del intestino de la garrapata.

Las diferentes fases del ciclo biológico se detallan en la Figura 2.

 

Figura 2. Ciclo biológico de T. annulata: 1- La garrapata al succionar sangre del hospedador vertebrado inocula los esporozoítos presentes en las glándulas salivales. 2- Esquizogonia en el hospedador vertebrado: los esporozoítos invaden los linfocitos dando lugar, secuencialmente, a macroesquizontes y microesquizontes. 3- Expansión clonal: el parásito estimula la proliferación linfoide y se dividen tanto los linfocitos como los esquizontes. 4- Los merozoítos se liberan de los linfocitos. 5- Los merozoítos libres buscan eritrocitos, los invaden y se dividen asexualmente por fisión binaria. 6- Algunos merozoítos se diferencian en gametocitos esféricos y son ingeridos por la garrapata. 7- Gametogonia (reproducción sexual): los gametocitos se liberan en la luz del intestino de la garrapata, se diferencian a gameto ♂ y ♀ (cuerpos radiados) que se fusionan, formándose un cigoto que dará lugar al quineto u ooquineto. Los quinetos acceden por la hemolinfa a las glándulas salivales. 8- Transmisión de tipo transestadial o fase a fase: el parásito infecta a la garrapata en un estadio de su desarrollo y la infección se mantiene mientras muda, transmitiéndose al siguiente estadio de la garrapata. 9- Esporogonia (multiplicación asexual): en las glándulas salivales, los quinetos forman el esporoblasto multinucleado, que dará lugar a los esporozoítos (fase infectante).

  ¿Cómo se infectan los bovinos? ¿Cuál es la situación epidemiológica?

• El ganado bovino se infecta cuando una garrapata infectada inocula al parásito al alimentarse. Ocasionalmente, puede producirse la transmisión de forma iatrogénica por material contaminado con sangre (ej. agujas) de animales infectados a animales sanos.
• Desde el punto de vista epidemiológico la theileriosis está condicionada por la distribución y época de actividad de las garrapatas del género Hyalomma, siendo una enfermedad más frecuente en las explotaciones extensivas del centro y sur peninsular, así como en las Islas Baleares y Canarias, con aparición de casos clínicos en primavera y verano.
• El contacto con el parásito confiere cierta protección frente a las reinfecciones (premunición), por lo que dependiendo de la prevalencia de la theileriosis podemos diferenciar tres situaciones:

➔Áreas estables: la infección está presente de forma endémica y los animales conviven con el parásito. Este contacto continuo de los animales con el agente protege a la población de la zona, siendo infrecuente la aparición de brotes clínicos. Asimismo, la incidencia varía según la edad (nula en animales recién nacidos, elevada en animales con 6-24 meses y disminuye en los animales mayores de esta edad).

➔Áreas marginales: el nivel de parasitación de los animales es muy bajo y es frecuente encontrar casos clínicos.

➔Áreas libres: no está presente el parásito y/o el vector.

¿Cuáles son la patogenia y los signos clínicos de la theileriosis bovina? En la theileriosis se pueden diferenciar 3 etapas (Figura 3):

• Fase linfoproliferativa (10-12 días post-infección): el parásito se multiplica en las células linfoides, observándose una linfadenomegalia, principalmente de los ganglios regionales próximos a la zona de la picadura de la garrapata.
• Fase de desorganización y depleción linfoide: se produce la atrofia y necrosis del tejido linfoide, así como una marcada infiltración de linfoblastos infectados, sobre todo evidenciables en el tejido intersticial pulmonar y en la lámina propia del aparato digestivo. En esta fase se puede observar fiebre elevada, sialorrea, lagrimeo, diarrea y edema de pulmón normalmente de curso fatal.
• Fase hemoproliferativa y hemolítica: La parasitemia eritrocitaria provoca hemólisis, ya sea directamente por los merozoítos como por la destrucción inmunomediada de los eritrocitos, con la consiguiente anemia y, en algunos casos, ictericia y hemoglobinuria, pero normalmente de carácter leve.

 

Figura 3. Esquema de la acción patógena y signos clínicos asociados a la theileriosis bovina.

  En animales que no han tenido contacto previo con el parásito puede aparecer la forma sobreaguda o aguda (introducción en zonas endémicas de animales que proceden de zonas indemnes). La forma más frecuente es la subaguda, presentándose los mismos signos clínicos que en la forma aguda, pero con mucha menor gravedad. La forma crónica se puede observar en ganado ya sensibilizado o portador que sufre otro proceso concomitante, reactivándose la theileriosis. ¿Cómo saber si está presente en mi granja?

• El diagnóstico in vivo laboratorial de la theileriosis bovina debe basarse, en animales con clínica compatible, en la observación microscópica del parásito en tinciones realizadas a partir de extensiones de sangre o en biopsias de los linfonodos afectados, donde se podrán visualizar esquizontes, en la fase inicial de la infección o merozoítos. Sin embargo, esta técnica es poco sensible para la detección de animales portadores. Para estos casos se recomiendan técnicas moleculares como la PCR o el “Reverse line blotting”, que permiten la identificación de piroplasmas también a partir de sangre entera.
• En el diagnóstico post-mortem puede ser de gran utilidad la realización de improntas de órganos linfoides para la visualización el parásito, además de la observación de mucosas pálidas o ictéricas, engrosamiento de los ganglios linfáticos, petequias y equimosis en las serosas, ascitis, pérdida de masa muscular, edema pulmonar, enterocolitis hemorrágica, hepatomegalia, esplenomegalia.
• El diagnóstico diferencial debe realizarse con la babesiosis y la anaplasmosis, pero también con otras “enfermedades rojas del vacuno” como la leptospirosis y la hematuria enzootica.

  ¿Qué tratamiento existe?

• En la theileriosis el tratamiento de elección es la aplicación de naftoquinonas (parvacuona y buparvacuona). Sin embargo, no existe registro de estos fármacos en la Unión Europea, por lo que la opción disponible es el uso de las tetraciclinas, aunque su efecto curativo es muy limitado. En la mayoría de los casos, puede ser necesario administrar un tratamiento sintomático.
• El control de la theileriosis debe complementarse con medidas frente al control de garrapatas.