Descripción: La cenurosis es una enfermedad parasitaria, también conocida como “modorra” o “torneo”, causada por el desarrollo del Coenurus cerebralis, fase larvaria o metacestodo de la Taenia multiceps, en el sistema nervioso central (SNC) de los pequeños rumiantes. Los animales infectados muestran signos clínicos nerviosos, como ataxia, movimiento en círculos o parálisis, siendo frecuente la muerte. La cenurosis tiene una distribución mundial, aunque la prevalencia es muy baja en los países que realizan una adecuada eliminación de cadáveres, no alimentan a los perros con vísceras y llevan a cabo la desparasitación regular de los perros con fármacos cestodicidas.

Etiología: Taenia multiceps (Phylum Platyhelminthes, Clase Cestoda, Orden Cyclophyllidea, Familia Taeniidae) es un cestodo que se localiza en el intestino del perro y otros cánidos con una longitud de 40-100 cm y cuyo escólex tiene 4 ventosas y un rostelo armado con un número variable de ganchos (de 22 a 32), organizados en dos coronas. La fase larvaria o metacestodo de T. multiceps se denomina Coenurus cerebralis (cenuro) y se desarrolla en el SNC (y en menor medida en otros tejidos) de los rumiantes domésticos (Figura 1A). Los cenuros son de color blanquecino con una membrana fina y transparente y están repletos de líquido. Cada cenuro puede alcanzar hasta los 5-6 cm de diámetro y contiene unos 400-500 protoescólex macroscópicos que aparecen agrupados como estructuras puntiformes blanquecinas adheridas a la membrana interna (Figura 1B).

Zoonosis: Sí, es una zoonosis de transmisión alimentaria poco frecuente que se adquiere por la ingestión de huevos de T. multiceps (eliminados por los cánidos que actúan como hospedadores definitivos) que contaminan productos vegetales o frutas. Los cenuros suelen alojarse también en el SNC de las personas, provocando convulsiones, parálisis, cefaleas, trastornos visuales, vómitos e incluso la muerte. Los signos clínicos suelen remitir tras la extirpación quirúrgica de los cenuros.

Figura 1. Coenurus cerebralis (metacestodo de Taenia multiceps). (A) encéfalo de oveja con cenuro, (B) cenuro mostrando los protoescólex. Imágenes cedidas por el profesor Luis Miguel Ferrer Mayayo del Departamento de Patología Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza.

¿Cómo es el ciclo biológico de Taenia multiceps? 

• El ciclo biológico de T. multiceps es heteroxeno y la transmisión es fecal-oral (Figura 2). 
• Los pequeños rumiantes domésticos (ovejas y cabras) actúan como hospedadores intermediarios (HI) albergando al metacestodo o fase larvaria tipo cenuro (Coenurus cerebralis) (Figura 1B), fundamentalmente en el SNC. Los humanos y otras especies de animales domésticos y silvestres como el ganado vacuno, el búfalo, el yak, los équidos y el cerdo también pueden actuar como HI. Los cánidos, tanto domésticos (perro) como salvajes (zorros, chacales y coyotes), son los hospedadores definitivos (HD) desarrollándose el cestodo adulto en su intestino delgado.

Figura 2. Ciclo biológico de Taenia multiceps. El ciclo biológico comienza con la eliminación de proglótides (cada proglótide puede contener hasta 37.000 huevos) con las heces del HD que se disgregan en el suelo y liberan los huevos (1). Además, las proglótides pueden romperse en el interior del intestino y liberarse los huevos con las heces. Los huevos son infectantes en el momento de su expulsión y contaminan el medio (agua, pasto, pienso o forraje). Su diseminación se ve favorecida por las moscas, el viento o la escorrentía. Los huevos miden aproximadamente 30–35 µm de diámetro, son de color marrón y contienen una oncosfera (embrión hexacanto con tres pares de ganchos). Los huevos de T. multiceps no pueden distinguirse morfológicamente de los de otros cestodos de la familia Taeniidae. Los pequeños rumiantes (u otros HI) ingieren los huevos de T. multiceps (2). En su intestino delgado, por la acción de las enzimas digestivas, la oncosfera eclosiona y viaja a través de la pared intestinal para alcanzar el torrente sanguíneo. La oncosfera se desarrolla en las siguientes etapas: a los 8-10 h post-infección (pi), alcanza el SNC (y excepcionalmente los tejidos subcutáneo e intramuscular, el peritoneo, el corazón y los pulmones), posteriormente, entre los días 10 y 33 pi migra activamente por los tejidos hasta llegar a su destino final. Durante el segundo mes pi se comienza a formar la vesícula del metacestodo (fase larvaria o cenuro) y a los 3 meses pi el cenuro es maduro (infectante) con los protoescólex bien formados. A los 7-8 meses pi el cenuro alcanza su tamaño definitivo de 5-6 cm de diámetro (3). Suelen desarrollarse 1-2 cenuros en cada HI infectado. El ciclo biológico se completa cuando el HD ingiere el cenuro que contiene los protoescólex maduros (4). Tras la acción de las enzimas digestivas se liberan los escólex, los cuales se fijan a la pared intestinal comenzando su crecimiento. El periodo de prepatencia es de 1-2 meses. 

¿Cómo se infectan los pequeños rumiantes?

• Los pequeños rumiantes se infectan por la ingestión de huevos de T. multiceps presentes en el agua de bebida, pasto, forraje o pienso. Las dosis infectantes pueden ser muy variables; se sabe que el número de huevos viables ingeridos es determinante, ya que se necesita la ingestión de 5.000 o más huevos para el desarrollo de la cenurosis cerebral.
• Los huevos permanecen viables durante 12-15 días en condiciones secas y hasta 3 semanas en un medio húmedo. La mayor parte de las infecciones se registran en primavera y otoño.
• Los diferentes estudios epidemiológicos asocian la cenurosis con zonas rurales donde hay alta presencia de perros pastores (o sin dueño) y zorros que tienen acceso a tejidos de HI infectados. Esta situación sucede con más frecuencia en países con escasos recursos económicos que no tienen establecido un plan de retirada de cadáveres, se alimenta a los perros con vísceras y no llevan a cabo la desparasitación regular de los perros.
• Las ovejas y cabras afectadas son aquellas que se mantienen en régimen extensivo (pastoreo). Los animales frecuentemente se infectan con 3-4 meses de edad (animales que no han tomado calostro son más susceptibles a la infección) y muestren signos clínicos con un año o año y medio de edad. 

¿Cuáles son los signos clínicos de la cenurosis en los pequeños rumiantes?

• En la cenurosis pueden distinguirse clínicamente una fase aguda y una fase crónica. La fase aguda tiene lugar entre los 10 y 33 días pi como resultado de la migración de las oncosferas por el SNC. Los signos clínicos se originan, principalmente, por la respuesta inflamatoria aguda relacionada con una reacción alérgica frente a las oncosferas y esta es proporcional al número de oncosferas migratorias. Un bajo porcentaje de animales muestran signos clínicos de fase aguda, que pueden ser desde una leve disfunción neurológica hasta la muerte. Durante la necropsia, las lesiones que se observan son múltiples focos macroscópicos lineales de color amarillo rojizo de inflamación purulenta y necrosis (meningoencefalitis fibrino-purulenta y reacción granulomatosa), principalmente en la corteza cerebral, indicativos de la migración de las larvas parasitarias.
• Si el metacestodo no es destruido por la respuesta inmunitaria del hospedador se desarrolla la fase crónica (cenurosis), asociada al desplazamiento y la atrofia por presión del tejido circundante en el cerebro, el cerebelo o la médula espinal. Los cenuros se encuentran en los hemisferios cerebrales en el 90-95% de los casos, donde sobresalen de los ventrículos cerebrales y cerca de la superficie de la corteza cerebral parietal.
• El tiempo transcurrido desde la fase aguda hasta la evidencia de la disfunción neurológica viene determinado por la localización, el número y el tamaño del/los cenuros en el SNC y varía entre 2 y 6 meses. Las ovejas infectadas suelen permanecer aisladas del rebaño y muestran una pérdida de reactividad a los estímulos externos. A medida que el cenuro aumenta de volumen, los signos clínicos (inapetencia, depresión, debilidad muscular, movimiento en círculo, desviación de la cabeza, ataxia, ceguera y coma) se hacen más evidentes. Cuando el metacestodo se localiza en la médula espinal, provoca paresia progresiva o parálisis de las patas traseras. Una vez que los animales muestran signos clínicos el pronóstico es malo y suele finalizar con la muerte del animal. En ocasiones el mal aspecto y baja condición corporal hace que estos animales sean eliminados del rebaño. 

¿Cuál es el impacto de la cenurosis? 

• La cenurosis es una enfermedad de distribución mundial, aunque su prevalencia es muy baja en países de Europa donde existen protocolos de retirada de cadáveres, no se suele alimentar a los perros con vísceras y frecuentemente se llevan a cabo desparasitaciones de los perros. Sin embargo, en Italia, se han notificado altas tasas de infección en la isla de Cerdeña, con una prevalencia de hasta 0,35% en ovejas.
• Las mayores tasas de prevalencia se han detectado en países de Oriente Medio, Asia y África, como Jordania (3%), Turquía (1-28%), Egipto (3%), Iraq (22-23%), India (3%), Irán (1–18%), Bangladesh (5%), Pakistán (0,4%), Etiopia (4–8%), Kenia (2–4%), Mozambique (14%) o Tanzania (42%) donde la cenurosis es un problema endémico.
• Las pérdidas económicas asociadas a la cenurosis en las explotaciones ovinas están relacionadas con la categoría de animales más afectada por el parásito, es decir, los animales jóvenes criados para reposición. La pérdida de productividad, la mortalidad y la pérdida de valor genético son los principales costes atribuidos a la cenurosis. Un estudio reciente sobre el impacto económico de la cenurosis en Cerdeña (Italia) calculó una pérdida de 665 euros/año para rebaños pequeños y de 2.471 euros/año para rebaños grandes.

¿Cómo saber si la cenurosis está presente en mi granja?

• En el diagnóstico de la cenurosis cerebral deben tenerse en cuenta varios factores, como la edad del animal, los signos clínicos y los resultados de los exámenes neurológicos, ecográficos y post mortem (Figura 1). 
• No una existe correlación claramente establecida entre los signos clínicos y la localización del cenuro, especialmente cuando hay más de un cenuro en el cerebro (algo que es relativamente frecuente). Sin embargo, la observación cuidadosa de los signos clínicos se ha considerado útil durante mucho tiempo para la localización aproximada de un cenuro. Por ejemplo, cuando hay un solo cenuro las ovejas suelen girar en círculos hacia el lado donde este se encuentra. Si el comportamiento de torneo se manifiesta en un área de diámetro reducido (1-2 m), se supone que la afectación se ubica en los núcleos basales profundos dentro del cerebro anterior, mientras que círculos más amplios sugieren una localización más superficial del cenuro cerebral. La depresión y el comportamiento de presión de la cabeza se producen cuando los cenuros están localizados en el lóbulo frontal del cerebro.
• A lo largo de los años se han probado varios métodos de diagnóstico por imagen para determinar la localización de los cenuros, entre ellos la radiografía y la ecografía, pero en los últimos años la resonancia magnética y la tomografía computarizada han suplantado a estos métodos más antiguos, ya que permiten una localización más precisa del cenuro, lo cual es crucial para su extirpación quirúrgica.
• Se han evaluado numerosas proteínas recombinantes (Tm-HSP70, Tm-GP50, Tm-GST, Tm-HSP60 y Tm-AgB) para el diagnóstico serológico por ELISA de la infección por T. multiceps en ovejas y su precisión (sensibilidad y especificidad) es baja.
• En el diagnóstico diferencial de la cenurosis cerebral se deben considerar con enfermedades como la listeriosis, oestrosis, louping ill, scrapie, sarcocistosis, polioencefalomalacia, equinococosis cerebral y la presencia de abscesos cerebrales.

¿Cómo se puede controlar y prevenir la cenurosis?

• La cenurosis se puede prevenir eficazmente con medidas como la eliminación adecuada de los cadáveres de ovejas y cabras (así como de otros posibles HI). En regiones endémicas se debe hacer un esfuerzo por mejorar la educación higiénico-sanitaria de los ganaderos. Como medida preliminar, en las zonas donde este parásito es endémico debería imponerse el sacrificio oficial de los animales que actúan como HI infectados por T. multiceps, así como la eliminación adecuada de los cráneos y despojos de los animales.
• El tratamiento antihelmíntico de los perros presentes en las explotaciones con praziquantel (5 mg/kg) cada 6 a 8 semanas elimina los cestodos de los cánidos. 
• El uso de antihelmínticos (albendazol, fenbendazol y praziquantel) durante las fases de migración del parásito reduce el desarrollo de cenuro en el cerebro de los pequeños rumiantes. Sólo se puede utilizar quimioterapia durante las fases de migración del parásito, porque una vez que el cenuro está plenamente desarrollado su ruptura tras el tratamiento puede tener consecuencias fatales.
• La resección quirúrgica del cenuro cerebral (previa localización mediante técnicas de imagen) se considera el método más eficaz, pero a menudo no se lleva a cabo debido al coste económico para el ganadero.
• Se han desarrollado vacunas basadas en antígenos recombinantes de la oncosfera que han demostrado ser eficaces frente a la infección por T. multiceps, aunque actualmente no existe ninguna vacuna en el mercado.